कैलिफोर्निया: वैश्विक स्तर पर, इस्केमिक हृदय रोग मृत्यु का प्रमुख कारण है। मायोकार्डियल इंफार्क्शन (एमआई), जिसे आमतौर पर “हार्ट अटैक” के रूप में जाना जाता है, वह पहली घटना है जिसमें अपर्याप्त कोरोनरी रक्त प्रवाह के परिणामस्वरूप हृदय के एक हिस्से की मृत्यु हो जाती है। इसके परिणामस्वरूप हृदय विफलता, हृदय की दीवार का पुनर्निर्माण और गंभीर सूजन होती है।
हैरानी की बात है कि सूजन रोधी दवाएँ हार्ट फेलियर को रोकने में सक्षम नहीं हैं। इसलिए वे पोस्ट-एमआई देखभाल का एक मानक घटक नहीं हैं। हालाँकि, सूजन के लिए सबसे प्रभावी सेलुलर और आणविक लक्ष्य अभी भी अज्ञात हो सकते हैं।
नेचर के 28 अगस्त, 2024 के अंक में, कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, सैन डिएगो के शोधकर्ताओं ने बायोइंजीनियरिंग और चिकित्सा के एसोसिएट प्रोफेसर और सुल्पीज़ियो कार्डियोवैस्कुलर सेंटर के हृदय रोग विशेषज्ञ डॉ. केविन किंग की प्रयोगशाला में हृदय की सूजन के एक नए तंत्र की खोज की रिपोर्ट दी है जो दिल के दौरे को दिल की विफलता में बदलने से रोकने के लिए चिकित्सीय अवसरों का विस्तार कर सकता है।
एमआई के बाद सूजन का श्रेय पारंपरिक रूप से न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज जैसी पेशेवर प्रतिरक्षा कोशिकाओं को दिया जाता है जो रोधगलित हृदय में घुसपैठ करते हैं और मरती हुई कोशिकाओं के मलबे में अणुओं पर प्रतिक्रिया करते हैं। इसलिए टीम को आश्चर्य हुआ जब उन्होंने पाया कि प्रोइंफ्लेमेटरी “टाइप I इंटरफेरॉन (IFN) प्रतिक्रिया” रोधगलन में सक्रिय नहीं हुई थी, जहाँ प्रतिरक्षा कोशिकाएँ केंद्रित थीं, बल्कि रोधगलन के आसपास के सीमा क्षेत्र में सक्रिय हुई थी।
बॉर्डरज़ोन रोधगलित हृदय का एक आकर्षक लेकिन कम अध्ययन किया गया क्षेत्र रहा है। यह वह जगह है जहाँ जीवित हृदय की मांसपेशी कोशिकाएँ अपने मरते हुए पड़ोसी कोशिकाओं से अलग होने के बाद स्थिर होने और यहाँ तक कि बढ़ने का प्रयास करती हैं। दुर्भाग्य से, बॉर्डरज़ोन अध्ययन के लिए एक चुनौतीपूर्ण क्षेत्र साबित हुआ है क्योंकि इसे हृदय के बाकी हिस्सों से आसानी से अलग नहीं किया जा सकता है। शोधकर्ताओं ने हाल ही में सिंगल सेल RNAseq और स्थानिक ट्रांसक्रिप्टोमिक्स पर आधारित विधियों का उपयोग करके इस बाधा को पार कर लिया, जहाँ बॉर्डरज़ोन की कोशिकाओं को उनके जीन अभिव्यक्ति के पैटर्न के आधार पर पहचाना जाता है।
यह निर्धारित करने के लिए कि कौन सी कोशिका प्रकार बॉर्डरज़ोन सूजन को आरंभ करती है, टीम ने सशर्त नॉकआउट चूहों की एक लाइब्रेरी बनाई, जिनमें से प्रत्येक एक अलग सेल प्रकार में IFN सिग्नलिंग आरंभ करने में असमर्थ था। उनके आश्चर्य के लिए, कार्डियोमायोसाइट्स नामक हृदय की मांसपेशी कोशिकाएं बॉर्डरज़ोन IFN सिग्नलिंग के प्रमुख आरंभकर्ता के रूप में उभरीं। उन्होंने पाया कि बॉर्डरज़ोन में यांत्रिक रूप से तनावग्रस्त कार्डियोमायोसाइट्स अक्सर परमाणु लिफ़ाफ़े के टूटने से पीड़ित थे, जिससे परमाणु डीएनए बच निकलने और साइटोसोलिक डीएनए सेंसर द्वारा संवेदन की अनुमति मिलती थी, जिससे IFN सिग्नलिंग की सक्रियता होती थी। इसके परिणामस्वरूप हृदय की दीवार यांत्रिक रूप से कमजोर हो गई और यह फैलने, पतला होने और टूटने के प्रति संवेदनशील हो गई, जिससे टीम के पहले के अवलोकन के लिए एक यांत्रिक व्याख्या मिली कि आईएफएन प्रतिक्रियाओं की कमी वाले चूहों ने एमआई के बाद बेहतर अस्तित्व का प्रदर्शन किया। “अस्पताल में, हम हर दिन दिल के दौरे और दिल की विफलता के रोगियों की देखभाल करते हैं। एमआई के लिए नए चिकित्सीय लक्ष्य दिल की विफलता के विकास को रोकने की क्षमता के साथ अविश्वसनीय रूप से महत्वपूर्ण हैं,” डॉ किंग ने कहा, जो यूसी सैन डिएगो में बायोइंजीनियरिंग के शू चिएन जीन ले विभाग और कार्डियोलॉजी प्रभाग में संकाय में अध्ययन के वरिष्ठ लेखक हैं।
कई प्रश्न अभी भी बने हुए हैं, तथापि, हाल ही में प्राप्त निष्कर्षों से पता चलता है कि सीमा क्षेत्र में यांत्रिक तनाव को सीमित करना, डीएनए संवेदन को बाधित करना, तथा टाइप I IFN संकेतन को रोकना, रोगियों के लिए MI के बाद हृदयाघात के विकास से बचने के लिए नए अवसर प्रस्तुत कर सकता है।
